Articol

2013-08-26 TRAUMA SONORA

“Ierarhizarea” mediului zgomotos in care traim s-ar putea face astfel:
o vocea soptita are 30 decibeli,
o conversatia normala 60 – 70 decibeli,
o traficul rutier 85 decibeli,
o concertul rock 110 decibeli,
o ciocanul pneumatic 110 – 115 decibeli,
o sirena ambulantei 120 decibeli,
o armele de foc 140 decibeli.
TRAUMA SONORA defineste hipoacuzia (scaderea auzului) determinata de expunerea la zgomot. Ea poate fi indusa atat de o expunere unica la un zgomot foarte intens, cat si de expunerea repetata si prelungita la zgomote mai putin intense. Scaderea treptata a auzului dupa o expunere cronica la zgomot este mult mai frecventa decat cea cu debut acut, aparuta ca urmare a expunerii la un zgomot foarte intens si de scurta durata. Aparitia traumei sonore prin afectarea celulelor senzoriale ciliate ale organului Corti de la nivelul urechii interne este influentata de doi factori: caracteristicile fizice ale sunetului si susceptibilitateaindividuala.
Expunerea la sunete puternice (peste 90 dB) produce surditate prin lezarea organului lui Corti. Surditatea astfel produsa si gradul lezarii depind de intensitatea sunetului si durata acestuia.
Pierderea de auz poate fi:
- temporara, cand mecanismele de reparare pot sa restabileasca functia organul lui Corti;
- permanenta, cand celulele ciliate sau neuronii sunt afectati definitiv.
Corelatiile structurale ale traumei sonore sunt de doua tipuri:
- leziuni usoare ale sinapselor si/sau ale stereocililor, care pot fi reparate, si care determina numai scaderea temporara a auzului, iar recuperarea poate fi totala;
- leziuni severe ale celulelor ciliate sau neuronilor, cand se produce apoptoza (moartea celulara) imposibil de remediat prin mecanisme fiziologice si care determina scaderea permanenta a auzului.
Expunerea la 130 dB / 15 min poate produce leziuni definitive.
Daca expunerea la zgomot intens (130dB) se prelungeste peste 15 min, (ex. lucrul langa motoarele pornite ale unui avion, fara protectie auditiva), sau expunerea dureaza cateva ore chiar la un zgomot mai slab (100 dB) se poate produce hipoacuzie ireversibila.
Pragul critic de la care un sunet devine nociv este de 85 – 90 decibeli. Frecventa acuta, durata expunerii si zgomotul discontinuu, reprezinta factori de gravitate. Cresterea susceptibilitatii individuale a fost corelata cu: patologia otica preexistenta, antecedentele heredocolaterale de hipoacuzie, sindromul Meniere, diabetul zaharat, ateroscleroza, varsta, deficienta de fier si vitamina A, ochii albastri.
Principalele simptome sunt: HIPOACUZIA PE FRECVENTE INALTE si TINITUSUL, in context de ANXIETATE si IRITABILITATE. Hipoacuzia se poate ameliora si stabiliza, examenul audiometric indicand deficitul initial la 4000 Hz si ulterior si pe celelalte frecvente acute.

Tratamentul curativ implica cortico si vitamino-terapie, administrarea parenterala de vasodilatatoare, agenti antioxidanti, oxigenoterapie, precocitatea instituirii acestuia fiind factorul esential al eficientei terapeutice.
Tratamentul profilactic vizeaza cunoasterea, identificarea si evitarea zgomotelor ce induc trauma sonora, folosirea dispozitivelor de protectie antifonica, protectia copiilor care sunt prea mici pentru a se proteja singuri, examen ORL periodic (clinic si audiometric) al persoanelor aflate la risc. Trauma sonora afecteaza populatia de toate varstele, atat din mediul urban, cat si din mediul rural.